骨质疏松症是全球最常见的骨骼疾病，是一种与年龄、性别等多因素相关的疾病。其严重威胁着患者的生命健康和生活质量，且尚无有效根治手段。当前，老龄化骨质疏松症的发生率逐年升高，为患者家庭及社会带来沉重的经济负担，是临床亟待解决的难题之一。POLR2A基因是编码RNA聚合酶Ⅱ复合物中最大的催化亚基，已有研究表明其在神经系统疾病及肿瘤发生发展中具有重要功能，但在治疗绝经性骨质疏松症中的生物学功能尚不清楚。
图POLR2A条敲小鼠抑制骨吸收，增加骨量
注：a. microCT扫描小鼠股骨远端；b.血清中骨吸收标志物CTX1含量；c.骨髓移植实验；d.移植骨髓后3个月后血清中CTX1含量
该研究发现POLR2A基因可通过与cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1) 相互作用调节破骨细胞分化。同时发现切除野生型小鼠及POLR2A破骨细胞条敲小鼠卵巢后，POLR2A条敲小鼠骨量明显优于野生小鼠。表明POLR2A是防治绝经性骨质疏松症关键基因。这些发现对于开发新的治疗骨丢失相关疾病的药物至关重要。
该研究得到了中国农科院科技创新工程项目的资助。（通讯员 陈曦）
原文链接：http://dx.doi.org/10.1002/jcp.30220
